Pasien Stupor dan Koma

     Pasien dalam keadaan penurunan kesadaran sedang atau berat dapat dikategorikan sebagai stupor atau koma. Keadaan ini merupakan keadaan emergensi atau gawat darurat bila terjadi akut. Banyak variasi penyebab baik itu keadaan metabolik atau suatu proses intrakranial yang dapat mengakibatkan pasien dalam keadaan stupor atau koma ini. Adapun manajemen pada pasien seperti ini haruslah berfokus untuk menstabilkan keadaan pasien, menegakkan diagnosis, dan menatalaksana pasien berdasarkan penyebab dari penyakit tersebut.
Baca selengkapnya.... 

            Tinjauan pustaka ini bertujuan sebagai tambahan referensi untuk mahasiswa kedokteran, paramedis dan para dokter non neurologis yang bekerja di Rumah Sakit dalam menangani dan mentatalaksana pasien dengan kelainan neurologis yang datang di ruang gawat darurat, intensive care unit, bangsal, atau pun klinik.

Hal yang perlu Dipikirkan

            Dalam menangani pasien dalam keadaan stupor dan koma untuk pertama kali ada beberapa pertanyaan dalam benak kita sebagai pertimbangan yaitu :

1. Bagaimana tanda vital dari pasien tersebut ?
2. Apakah jalan napas baik ?

Pasien stupor dan koma beresiko tinggi untuk terjadinya aspirasi, yang disebabkan karena hilangnya refleks batuk dan muntah, hipoksia, yang terjadi karena hilangnya kemampuan bernafas. Pemasangan endotracheal tube (ETT) dengan intubasi merupakan cara yang paling efektif untuk menjaga jalan nafas baik dan oksigenasi yang adekuat.

Bila pasien dalam keadaan koma yang dalam atau adanya tanda gangguan respirasi lebih baik kita memanggil dokter Anestesi untuk melakukan intubasi. Pada pasien stupor dengan pernafasan yang normal dapat kita berikan 100 % oksigen dengan face mask sampai hipoksemia tidak kita temukan.

3. Apakah ada riwayat trauma, pemakaian obat-obatan, atau terpapar oleh toksin ?

Lakukan deskripsi pasien dengan cepat mengenai riwayat penyakit sekarang dan dahulu baik medis maupun neurologis.

4. Adakah orang yang dapat ditanyakan tentang keadaan pasien sebelumnya ?  

Kerabat, teman, personil ambulance, atau orang lain yang terakhir kali kontak dan mengetahui keadaan pasien sebaiknya kita suruh tunggu untuk menanyakan keadaan pasien sebelum kejadian.

            Setelah keadaan umum pasien kita dapat langkah selanjutnya adalah memberikan terapi emergensi dan melakukan pemeriksaan penunjang yang diperlukan, antara lain :

1. Konsultasi ke anestesiologis bila diperlukan intubasi atau lakukan intubasi bila telah mendapat pelatihan dari Advance Trauma Life Support (ATLS)  ataupun Advance Cardiac Life Support (ACLS).
2. Pasang jalur intrravena (iv line)
3. Lakukan pemeriksaan kadar gula sewaktu dengan glucose stick. Hal ini harus dilakukan secepatnya, karena hipoglikemia merupakan kasus yang dapat ditangani secara cepat sebagai penyebab stupor atau koma yang dapat disertai keadaan lain seperti sepsis, henti jantung, atau trauma)
4. Lakukan pemeriksaan darah antara lain :
• Kimia darah ( glukosa darah sewaktu, elektrolit, BUN/ureum, kreatinin)
• Hitung darah lengkap
• Analisa gas darah
• Kalsium dan magnesium
• Protrombin time (PT)/ partial thromboplastin time (PTT)
5. Bila etiologi dari koma tidak jelas lakukan pemeriksaan skrining toksikologi, tes fungsi tiroid, fungsi hepar, kortisol serum, dan kadar ammonia.
6. Lakukan pemasangan folley catheter
7. Lakukan pemeriksaan urinalisa, elektrokardiogram (EKG) dan rontgen thoraks.
8. Berikan terapi emergensi. Hal ini dapat diberikan ’dilapangan’ atau bila etiologi dari penyebab koma tidak jelas. Diantaranya :
• Thiamin 100 mg iv ( dimana pemberian tiamin dapat mengembalikan pasien dari koma yang disebakan karena defisiensi thiamin akut (Wernicke ensefalopati). Harus diberikan sebelum pemberian dekstrose karena hiperglikemi dapat menyebabkan konsumsi thiamin yang berlebihan dan memperburuk keadaan pasien.
• 50 % dekstrose 50 ml (1 ampul) iv
• Naloxone (Narcan) 0.4 – 0.8 mg iv, pada keadaan koma yang disebabkan intoksikasi opiat. Dosis dapat diberikan sampai 10 mg.
• Flumazenil (Romazicon) 0.2 – 1.0 mg iv, diberikan pada pasien yang koma dicurigai karena intoksikasi benzodiazepin. Dosis dapat diberikan hingga 3 mg dan jangan diberikan bila telah terjadi kejang pada pasien, karena flumazenil ini dapat menimbulkan kejang.

Etiologi Koma

            Secara umum stupor dan koma dapat disebabkan menjadi tiga kategori besar :

1. Kelainan struktur intrakranial (33 %)

Kebanyakan kasus ditegakkan melalui pemeriksaan imajing otak ( computed tomography [CT] or magnetic resonance imaging [MRI] atau melalui lumbal punksi [LP].

2. Kelainan metabolik atau keracunan (66%)

Dikonfirmasi melalui pemeriksaan darah, tapi tidak selalu positif.

3. Kelainan psikiatris (1%)

Stupor atau koma disebabkan oleh penyakit mempengaruhi kedua hemisfer otak atau batang otak. Lesi unilateral dari satu hemisfer tidak menyebabkan stupor atau koma kecuali massa tersebut besar hingga menekan hemisfer kontralateral atau batang otak. Koma yang disebabkan kelainan fokal di batang otak terjadi karena terganggunya reticular activating system. Kelainan metabolik dapat menyebabkan gangguan kesadaran karena efek yang luas terhadap formasio retikularis dan korteks serebral.

Tiga penyebab koma yang  dapat cepat menyebabkan kematian dan dapat ditangani antara lain :

a.       Herniasi dan penekanan batang otak : space ocupying lession yang menyebabkan koma merupakan keadaan emergensi bedah saraf.

b.      Peningkatan tekanan intrakranial (TIK) : peningkatan TIK dapat menyebabkan gangguan perfusi otak dan global hypoxic-ischemic injury.

c.       Meningitis atau encephalitis : kematian akibat meningitis bakterialis atau herpes encephalitis dapat dicegah dengan terapi secepatnya.

Penyebab koma seringkali dapat ditentukan melalui anamnesis perjalanan penyakit melalui keluarga, teman, personel ambulan, atau orang lain yang terakhir kontak dengan pasien dengan menanyakan :

1.      Kejadian terakhir

2.      Riwayat medis pasien

3.      Riwayat psikiatrik

4.      Obat-obatan

5.      Penyalah gunaan obat-obatan atau alkohol

Dengan atau tanpa anamnesis, petunjuk penyebab koma dapat juga ditegakkan melalui pemeriksaan fisik :

1. Tanda vital : hipertensi yang berat dapat disebabkan oleh lesi intrakranial dengan peningkatan TIK atau ensefalopati karena hipertensi.
2. Kulit : tanda eksternal dari trauma, neddle track, rash, cherry redness ( keracunan CO), atau kuning
3. Nafas : alkohol, aseton, atau fetor hepaticus dapat menjadi petunjuk
4. Kepala : tanda fraktur, hematoma, dan laserasi
5. THT : otorea atau rhinorea CSF, hemotimpanum terjadi karena robeknya duramater pada fraktur tengkorak, tanda gigitan pada lidah menandakan serangan kejang.
6. Leher (jangan manipulasi bila ada kecurigaan fraktur dari cervival spine) : kekakuan disebabkan oleh meningitis atau perdarahan subarakhnoid.
7. Pemeriksaan neurologis : untuk menentukan dalamnya koma dan lokalisasi dari penyebab koma.

Pemeriksaan Neurologis

1. Status generalis : terbukannya kelopak mata dan rahang yang lemas menandakan dalamya koma. Deviasi dari kepala dan gaze menandakan suatu lesi hemisfer ipsilateral yang luas. Myoklonus ( menandakan suatu proses metabolik), twitching otot yang ritmik (indikasi dari kejang), tetani.
2. Tingkat kesadaran : dapat ditentukan melalui skala koma Glasgow untuk memudahkan kita untuk mencatat perkembangan pasien. Untuk lebih mudahnya gangguan kesadaran pada pasien dapat dideskripsikan berdasarkan letargi, stupor, dan koma.
3. Pernafasan : pola pernafasan yang abnormal dapat membantu kita menentukan lokalisasi dari koma. Diantaranya :
1. Cheyne-Stokes : lesi bihemisfer atau ensefalopati merabolik
2. Central neurogenic hiperventilation : CNS limfoma atau kerusakan batang otak karena herniasi tentorial
3. Apneustic breathing : kerusakan pons
4. Cluster breathing : kerusakan pons dan cerebelar
5. Ataxic breathing : kerusakan pusat pernafasarn medular (lesi di fosa posterior)
4. Lapang pandang : dapat diperiksa dengan melakukan refleks ancam terhadap mata sehingga berkedip. Kehilangan refleks ancam pada salah satu sisi mata menandakan terjadinya suatu hemianopia.
5. Funduskopi : edema papil terjadi pada peningkatan TIK setelah lebih dari 12 jam dan jarang terjadi secara akut. Tidak adanya suatu edema papil menyingkirkan adanya peningkatan TIK. Pulsasi spontan dari vena sulit diidentifikasikan, tetapi bila kita temukan menandakan TIK yang normal. Perdarahan subhialoid yang berbentuk seperti globul bercak darah pada permukaan retina biasanya berhubungan dengan terjadinya suatu perdarahan subarakhnoid.
6. Pupil : pastikan bentuk, ukuran, dan reaksi pupil terhadap rangsang cahaya.
1. Simetris dan reaktif terhadap rangsang cahaya menandakan midbrain dalam keadaan intak. Pupil yang reaktif tanpa disertai respon dari kornea dan okulosefalik menandakan suatu keadaan koma yang disebabkan kelainan metabolik.
2. Midposition (2-5 mm) terfiksir atau pupil ireguler menandakan suatu lesi fokal di midbrain.
3. Pupil pinpoint yang reaktif menandakan kerusakan pada tingkat pons. Intoksikasi dari opiat dan kholinergik (pilokarpin) juga dapat menyebabkan pupil seperti ini.
4. Pupil anisokor dan terfiksir terjadi pada kompresi terhadap CN III pada herniasi unkus. Ptosis dan exodeviasi juga terlihat pada kejadian tersebut.
5. Pupil terfiksir dan dilatasi menandakan suatu herniasi sentral, iskemia hipoksia global, keracunan barbiturat, scopolamine, atau gluthethimide.   
7. Pergerakan bola mata (gaze):
1. Perhatikan posisi saat istirahat :

                                                              i.      Deviasi gaze menjauhi sisi yang hemiparesis menandakan suatu lesi hemisper kontralateral dari sisi yang hemiparesis

                                                            ii.      Deviasi gaze ke arah sisi yang hemiparesis menunjukkan :

1.      lesi di pons kontralateral hemiparesis

2.      lesi di thalamus kontralateral dari hemiparesis

3.      aktivitas kejang pada hemisfer kontralateral dari hemiparesis

                                                          iii.      Deviasi mata kearah bawah menandakan suatu lesi di tectum dari midbrain, disertai dengan gangguan reaktifitas pupil dan nistagmus refrakter dikenal sebagai sindroma parinoud

                                                           iv.      Slow roving eye movement yang dapat konjugasi atau diskonjugae tidak menunjukkan lokalisasi lesi yang berarti, berhubungan dengan disfungsi hemisfer bilateral dan aktifnya refleks okulosefalik

                                                             v.      Occular bobbing, yaitu terdapat reaksi cepat dari pergerakan bola mata ke arah bawah yang kembali ke posisi semula dengan lambat menunjukkan kerusakan bilateral dari pusat gaze horisontal pada pons.

                                                           vi.      Saccadic eye movement tidak terlihat pada pasien koma dan menunjukkan suatu psikogenik unresponsive.

2. Refleks okulosefalik (doll’s eye), respons yang intak terjadi pergerakan bola mata berlawanan dari arah pemutaran kepala. Bila tidak terjadi refleks ini menunjukkan disfungsi dari bilateral hemisfer serebri dan gangguan integritas dari struktur batang otak, yang sering terlihat pada koma metabolik.
3. Refleks okulovestibular (kalori dingin), respons yang normal terdiri dari deviasi tonik ke arah rangsangan air dingin yang dimasukkan ke lubang telinga dan terjadi nistagmus cepat ke arah kontralateral.

                                                              i.      Fase tonik tanpa disertai respons fase cepat dari nistagmus menandakan koma disebabkan disfungsi bihemisfer

                                                            ii.      Paresis konjugae dari gaze menandakan lesi unilateral hemisfer atau pons

                                                          iii.      Kelemahan mata asimetris menandakan lesi pada batang otak

                                                          iv.      Refleks okulovestibular negatif menandakan koma yang dalam yang mendepresi fungsi batang otak.

8. Refleks kornea : menandakan intaknya batang otak setinggi CN 5( aferen) dan CN 7 (eferen)
9. Refleks muntah : dapat dilakukan dengan memanipulasi endotrakheal tube.
10. Respons motorik :merupakan indikator terbaik dalam menentukan dalam dan beratnya keadaan koma. Yang diperhatikan yaitu :
1. Pergerakan spontan : lihat adanya suatu asimetri
2. Tonus otot : peningkatan tonus otot bilateral pada ekstremitas bawah merupakan tanda penting terjadinya suatu herniasi serebri.
3. Induksi pergerakan melalui :

                                                              i.      Perintah verbal : normal

                                                            ii.      Rangsang nyeri : dengan menggosokkan kepalan tangan pemeriksa pada sternum dan penekanan pada nailbed dengan menggunakan handel dari hammer.

11. Respon sensoris : respons asimetris dari stimulasi menandakan suatu lateralisasi defisit sensoris.
12. Refleks :
1. Refleks tendon dalam : bila asimetris menunjukkan lateralisasi defisit motoris yang disebabkan lesi struktural
2. Refleks plantar : respon bilateral Babinski’s menunjukkan coma akibat struktural atau metabolik.

Pemeriksaan Penunjang

 Karena pentingnya penentuan diagnosis yang cepat pada etiologi pasien dengan koma karena dapat mengancam nyawa, maka pemeriksaan penunjang harus segera dilakukan dalam membantu penegakkan diagnosis, yaitu antara lain :

1. CT atau MRI scan Kepala : pemberian kontras diberikan apabila kita curigai terdapat tumor atau abses. Dan mintakan print out dari bone window pada kejadian trauma kepala
2. Punksi Lumbal : dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis, encephalitis, atau perdarahan subarachnoid bila diagnosis tidak dapat ditegakkan melalui CT atau MRI kepala.
3. EEG : bisa saja diperlukan pada kasus serangan epileptik tanpa status kejang, keadaan post ictal, koma metabolik bila diagnosis tidak ditegakkan melalui pemeriksaan CT dan LP.

Keadaa pseudokoma harus kita curigai bila semua pemeriksaan diagnostik telah kita lakukan dan masih tidak dapat menegakkan diagnosis penyebab dari koma tersebut. Diantaranya yaitu :

1. Koma psikogenik
2. Locked in syndrome : kerusakan pons bilateral
3. Mutism akinetik : kerusakan pada frontal dan thalamus

Manajemen Pasien dengan Koma

1. Penanganan emergensi dekompresi pada lesi desak ruang (space occupying lesions / SOL ) dapat menyelamatkan nyawa pasien.
2. Bila terjadi suatu peningkatan TIK, berikut adalah penanganan pertamanya :
1. Elevasi kepala
2. Intubasi dan hiperventilasi
3. Sedasi jika terjadi agitasi yang berat  ( midazolam 1 – 2 mg iv )
4. Diuresis osmotik dengan manitol 20% 1 g/kg BB iv
5. Dexametason 10 mg iv tiap 6 jam pada kasus edema serebri oleh tumor atau abses setelah terapi ini monitor ICP harus dipasang.
3. Kasus encephalitis yang dicurigai oleh infeksi virus herpes dapat diberikan acyclovir 10 mg/kg iv tiap 8 jam
4. Kasus meningitis lakukan terapi secara empiris. Lindungi pasien dengan ceftriaxon 2x1 g iv dan ampicillin 4x1 g iv sambil menunggu hasil kultur

Terapi Umum

1. Proteksi jalan nafas : adekuat oksigenasi dan ventilasi
2. Hidrasi intravena : gunakan normal saline pada pasien dengan edema serebri atau peningkatan TIK
3. Nutrisi : lakukan pemberian asupan nutrisi via enteral dengan nasoduodenal tube, hindari penggunaan naso gastrik tube karena adanya ancaman aspirasi dan refluks
4. Kulit : hindari dekubitus dengan miring kanan dan kiri tiap 1 hingga 2 jam, dan gunakan matras yang dapat dikembangkan dengan angin dan pelindung tumit
5. Mata : hindari abrasi kornea dengan penggunaan lubrikan atau tutup mata dengan plester
6. Perawatan bowel : hindari konstipasi dengan pelunak feses (docusate sodium 100 mg 3x1 ) dan pemberian ranitidin 50 mg iv tiap 8 jam untuk menghindari stress ulcer akibat pemberian steroid dan intubasi
7. Perawatan bladder : indwelling cateter urin dan intermiten kateter tiap 6 jam
8. Mobilitas joint : latihan pasif ROM untuk menghindari kontraktur
9. Profilaksis deep vein trombosis (DVT) : pemberian 5000 iu sc tiap 12 jam, penggunaan stoking kompresi pneumatik, atau kedua-duanya

Prognosis

            Prognosis pasien tergantung dari penyebab utama penyakit dibanding dari dalamnya suatu koma. Koma yang disebabkan karena metabolik dan intoksikasi obat lebih baik prognosisnya dibanding koma yang disebabkan oleh kelainan struktur intrakranial.

           

Tweet